科学家：能不能长寿，基因说了算
随着生活水平的不断提高，健康长寿成为大众广为关注的话题。从古至今，人类都在努力探索长寿秘方，而现在却不得不面对一个现实，那就是：想要在老年保持健康长寿，不是只注重饮食、运动与良好的生活习惯就可以。长寿与基因之间有着密不可分的关系。一个人能不能长寿，很大程度上取决于有没有长寿基因。
长寿基因是指一支特殊的可以导致人类寿命延长的变异基因。
人体内有多个基因主宰着人的生命长短。那些在恶劣环境下控制机体防御功能的基因，能够显著地改善多种生物的健康状况并且延长其寿命。人类所追求的长寿不仅是活得久，还要没有病痛的活着，是一种健康的老去。长寿基因可以改变人类的生命进程。
我们知道，影响长寿的一个重要因素是衰老。衰老会提高一系列与年龄有关的疾病的患病风险。而通常认为，超百岁老人是健康衰老的典范，这些人在生命最后几十年避免或推迟所有与衰老有关的主要疾病，比如心血管疾病、中风、2型糖尿病、高血压，不同类型的癌症或痴呆症。
那么是什么使得这些人能健康衰老呢？答案就是基因。
近日，来自意大利博洛尼亚大学的Paolo Garagnani及其研究团队在《eLife》期刊上发表了重要研究成果。他们在对超百岁老人（105或者110岁以上）以及平均年龄为68岁的健康对照人群进行全基因组测序对比后发现，超百岁老人有着与高效DNA修复机制有关的特殊遗传背景。这表明DNA修复对长寿起着至关重要的作用。而且，超级长寿者有5个不同寻常的遗传变异，这些遗传变异通常出现在两个基因COA1和STK17A上。
STK17A基因涉及3个关键的细胞修复活动，包括管理细胞对DNA损伤的反应、促使严重受损的细胞死亡以及控制细胞凋亡、控制细胞中危险活性氧的数量。缺乏修复特征的细胞就容易癌化。
科学家认为，衰老的主要因素之一是能量产生会生成活性氧，这种活性氧破坏细胞并促进衰老。而研究检测到的遗传变异降低COA1活性水平，进而降低能量产生以及衰老。此外，他们确认的遗传变异也与BLVRA基因在某些细胞组织中增加的基因表现有关，该基因也参与了消除危险活性氧的工作。
研究小组还发现，年龄在105岁以上或110岁以上的人，在测试的7个基因中有6个的突变负荷要低得多，表明这些人似乎可以避免与年龄有关的破坏性突变的增加，这很可能有助于保护他们免受心脏病等疾病的侵害。
总之，科学家认为，DNA修复机制和特定基因突变的低负荷，是保护长寿者免受衰老相关疾病影响的两个主要机制。这项研究首次发布了超百岁人群的高深度WGS分析数据，揭示了多种能使人长寿的遗传分子机制，包括DNA修复、抑制癌细胞转移、线粒体代谢调控、细胞氧化应激以及造血等。这对科学家们研究“老年病”的致病机制很有帮助。
